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    動脈粥樣硬化動物模型

    動脈粥樣硬化動物模型

    簡要描述:
    動脈粥樣硬化動物模型(atherosclerosis)是CVD常見?和基本的病理基礎。動脈粥樣硬化的主要病理?過程包括血管內(nèi)皮細胞的活化、單核細胞黏附并遷?移到內(nèi)膜下、巨噬細胞吞噬氧化修飾的脂蛋白轉(zhuǎn)化?為泡沫細胞、內(nèi)膜中膜増生,形成粥樣斑塊或?引起血栓堵塞血管,引起缺血性疾病。

    更新時間:2026-03-20

    訪問量:1766

    廠商性質(zhì):其他


    1. 飲食誘導法(最基礎、最c用)

    • 原理:高膽g醇 / 高脂肪飼料破壞脂質(zhì)穩(wěn)態(tài),引發(fā)血管內(nèi)膜脂質(zhì)沉積與炎癥。

    • 小鼠(ApoE?/?、LDLR?/?)

      • 飼料:西方飲食(21% 脂肪、0.15% 膽g醇)

      • 周期:8–12 周,主動脈根 / 弓形成典型斑塊

    • 家兔

      • 飼料:1%–2% 膽g醇 + 5%–10% 豬油,持續(xù) 8–14 周

      • 特點:血漿 TC 可升至 500–1000 mg/dL,主動脈病變率 > 90%

    • 大鼠

      • 飼料:1% 膽g醇 + 10% 脂肪 + 0.5% 膽酸鹽

      • 加速:聯(lián)合維s素 D3 腹腔注射(促進鈣化)或球囊損傷

    2. 基因修飾模型(機制研究金標準)

    • ApoE?/?小鼠

      • 核心:載脂蛋白 E 缺失→VLDL/IDL 清除障礙→重度高膽g醇血癥PMC

      • 表型:普通飲食即可自發(fā) AS,高脂加速,斑塊含脂質(zhì)核心、纖維帽、炎癥細胞

    • LDLR?/?小鼠

      • 核心:LDL 受體缺失→LDL 蓄積,更接近人類家族性高膽g醇血癥PMC

      • 特點:需高脂飲食誘導,斑塊進展較慢,適合降脂藥評價

    • WHHL 兔

      • 自發(fā) LDLR 缺陷,無需高脂即可形成 AS,可出現(xiàn)斑塊破裂與心梗,用于晚期病變研究PMC

    3. 復合造模法(加速 / 精準化)

    • 高脂 + 內(nèi)皮損傷(家兔 / 大鼠)

      • 操作:球囊拉傷頸動脈 / 腹主動脈內(nèi)膜→破壞屏障→脂質(zhì)更易沉積

      • 優(yōu)勢:4–8 周即可形成穩(wěn)定斑塊,縮短周期、提高一致性

    • 藥物誘導

      • 血管緊張素 II(Ang II):促炎、升壓、加速斑塊進展

      • 同型半胱a酸:損傷內(nèi)皮、促血栓,用于研究高同型半胱a酸血癥相關(guān) AS

    三、模型評價指標(造模成功判定)

    1. 血脂:TC、LDL-C 顯著升高,HDL-C 降低

    2. 病理:主動脈 / 冠狀動脈內(nèi)膜增厚、泡沫細胞、脂質(zhì)條紋、纖維斑塊、粥樣斑塊(含壞死核心)

    3. 影像:超聲 / 造影顯示血管狹窄、斑塊;OCT 觀察纖維帽厚度與脂質(zhì)核心

    4. 功能:血管舒張功能下降、血流儲備降低、血栓形成傾向增加


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